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[五花八门] 胎儿性别什么时候形成?精子和卵子相遇只是开始

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发表于 2024-12-8 17:03:55 | 显示全部楼层 |阅读模式
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胎儿的性别是什么时候形成的?这问题还要问吗?当精子和卵子相遇的时候不就决定了胎儿的性别吗?其实还真不是,因为胎儿的性别是在发育后期才出现的,刚刚开始时无论是男宝宝还是女宝宝,都长一个样!
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生男生女到底是谁决定的?1 w1 t  Z% t0 E* ?" Y" N
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7 v9 p9 v+ d) v: s% O; z0 |
5 v& b- E6 o8 @9 D3 o! ]$ c* U7 t8 a3 E- N8 g  k
一直以来生不出儿子的锅都被女人背了,所以在很多电视剧中,这个梗不知道导致了多少家庭分崩离析,也让女人处在了传宗接代的漩涡中心,但事实上这个黑锅真不是她们的责任!
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0 p- T% N9 ~" o9 v" N3 e# E1 t& I0 l! V1879年德国生物学家华尔瑟·弗莱明发现了染色体的存在,到了1902年,博韦里(Theodor·Boveri)和萨顿(Walter·S·Sutton)指出染色体在细胞分裂中在生殖细胞中则是单独存在的!比较有趣的是萨顿,他曾经是铁杆的反孟德尔理论支持者,但结果却为染色体遗传学说奠定了基础!- f6 M; v8 D) h5 L
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1905年美国科学家史蒂文斯(女性)发表了性别决定的实验结果,建立起了XY 染色体模型,在性别判定领域做出了卓著的贡献,当然这已经成了现代中学课本中的内容!
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4 a/ {5 r/ Q& |( X人类体细胞中总共有46条染色体,其中有44条(22对)常染色体,另外有两条则是起着决定性别的性染色体,人类总共有X和Y两种性染色体,女性总共有2条X染色体,有一条会惰性化,变成巴尔体,另一条则会活性化!5 Q( C6 `! D  L& u+ L2 O% I
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男性有一条与X相同的染色体,另一条则是比较小一些的Y染色体,男性的精子中有X型染色体和Y型染色体,与卵子结合的X型,那么未来的胎儿将会发育成女性(XX),如果是Y型精子结合则发育称男性(XY)!2 ~  J5 w0 L7 j1 ~( U9 I% a

! M9 L* i' S2 _- p, |因此在这个过程中,性别决定完全在于精子,人类男性一次射精大约会释放出上亿个精子,这些精子中只有一颗最强壮的才会到达卵子并且与之结合,但这颗精子到底是X型还是Y型,没有人能知道,所以这是一个概率性事件,从理论上来看,应该是50%,这个概率有多大,或者说决定在谁,很明显就是男性!$ p: q8 h3 s* [; @! K1 k
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所以,生男生女的决定权在各位男同胞手里,要吃药也是各位吃哈!
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胎儿的性别真的只有两种吗?
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8 m" H2 h* j6 K# v( ]3 J不过出乎各位意料的是,从精子卵子结合开始,到妊娠6周前时,胎儿是没有性别的!也就是说到此时他(她)是不分的,就是一个中性胚胎!此时的胎儿体内只有生殖嵴和两副导管,它可以形成睾丸,也可以形成卵巢!那么是什么时候真正决定性别的呢?则要区分以下两种情形:
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如果胚胎为XY染色体,那么Y染色体上有一个SRY基因会诱导睾丸的形成,当然此时卵巢形成就被抑制了,未来将发育成一个男孩!' Q8 ^" q0 F- f4 [

- i/ B2 E/ b$ C% v& ~/ u2 L  t胎儿为XX染色体时因为没有SRY基因,在妊娠的10-11周时,就会发育出卵巢,未来将会发育成一个女孩!
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+ x6 h1 s$ C" D4 g% |+ H但你如果要认为只有男女那就错了,因为性别畸形的案例还是很多的!2018年6月14日,来自英国Francis Crick研究所的科学家在《科学》期刊上发表了一篇论文,发现如果雄性小鼠如果缺失一个Enh13的增强子就会长出卵巢,看清楚了是卵巢,就是染色体配对是XY的雄性小鼠本来应该发育成睾丸,却变成了雌性小鼠!
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Enh13调控的基因是SOX9,这个基因的表达与睾丸的发育密切相关,正常情况下SRY基因会调节SOX9的表达,但该基因受到干扰时就会异常,导致性发育障碍(DSDs)/ F1 {( e+ j3 x  L# {
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受到该研究的启发墨尔本默多克儿童研究所的科学家在2018年12月14日的《Nature Communications》发表了一篇论文,同样有一个关键的基因在调控着性别,和小鼠的Enh13只有一个不一样,人类的SOX9基因的三个增强子:eSR-A、eSR-B、eALDI必须相互协调,才能驱动SOX9高水平表达!: a8 z& n4 T! v$ B+ J" C

3 H2 x; u* O4 |/ d3 P比如XX染色体本来应该发育成女性,但如果SOX9高水平表达,那么就会变成睾丸而成为男性,或者XY的男性发育出卵巢!eSR-A、eSR-B、eALDI就像一个联合作战的团队,只有战胜了一切干扰,才能最终决定性别!2 ?" D$ g& v8 Q' Q! g, P1 m

) J" I/ V) K: J* g常见的染色体的疾病
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+ T: c; K2 w: u# H) P染色体病是由于各种原因引起的染色体数目和(或)结构异常的疾病。由于染色体上基因众多,加上基因的多效性,因此染色体病常涉及多个器官、系统的形态和功能异常,临床表现多种多样,常表现为综合征,故染色体病是一大类严重的遗传病。
; l& x, n2 n0 F& G染色体畸变严重者在胚胎早期死亡并自然流产,少数染色体畸变者能存活至出生,常造成机体多发畸形、智力低下、生长发育迟缓和多系统功能障碍。染色体病暂无有效治疗的方法,因此通过染色体病的遗传咨询和产前诊断预防染色体病尤为重要。
' x6 D) }! F* o, y2 \: r6 x& ?- c1 x染色体的畸变包括染色体数目异常和结构异常两大类。
7 Z' e9 u1 H+ s* A+ }1.染色体数目异常,是由于染色体在减数分裂或有丝分裂时不分离,而使46条染色体固有数目增多或减少。; P! \. a( a+ \/ |9 Q* O6 R
2.染色体结构异常,发生的基础是断裂,断裂后未能在原位重接,导致染色体重排,引起各种类型的染色体结构畸变。临床上常见的结构畸变有:缺失、易位、倒位、插入、环状染色体和等臂染色体等。6 K, e1 v$ c% q6 |7 _/ Q
常见的染色体病:
8 I0 v) q/ |6 D3 S2 I( A" Z单基因遗传病
$ `% Y. F, P! b( O3 d1.常染色体隐性遗传病:白化病、苯丙酮尿症、镰刀型细胞贫血症、先天性聋哑2 ]* R9 Z8 P. B) U; s; @4 {
2.常染色体显性遗传病:多指、并指、软骨发育不全
" V& ^" D- [, f4 |3.性染色体隐性遗传病:色有病、进行性肌营养不良
5 @, j# E6 B' A, X& b! @8 F4.性染色体显性遗传病:抗维生素D佝偻病1 t5 A' {3 Q  \1 o+ ]* |
多基因遗传病9 X3 j8 g0 W" N; V- ~4 x
唇裂、无脑儿、原发性高血压、青少年型糖尿病+ v+ P" S# s3 _3 Y; O/ i$ C& ?; q7 h  B+ b
染色体异常遗传病/ k# X. d7 k& Z. [+ a6 g
1.常染色体异常:21三体综合征(先天性愚型)、猫叫综合征(第5号染色体部分缺失)
2 j7 @) J7 c+ D3 G3 U" r$ @- G2.性染色体异常:性腺发育不良(特纳氏综合症)( {* o' c: n& O$ G) Y

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