骨质疏松了别只想着补钙，这些常见病，都排查了吗？

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骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折为特点的全身性疾病，是世界上发病率、死亡率较高的疾病之一。
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& ]! I( R2 [3 T8 D骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类型，其中继发性骨质疏松症是由可以影响骨代谢的疾病（如甲亢、甲旁亢、糖尿病等）、药物（如糖皮质激素、抗抑郁药等）所导致的骨质疏松。
9 g3 {* L: n, Z. F$ a$ \8 o然而不幸的是，大部分内分泌代谢紊乱都会影响骨代谢，造成继发性骨质疏松症，如甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、糖尿病、绝经等。
& b$ Q  b! h9 ]: x3 g内分泌疾病与骨质疏松症

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' {6 c( U3 V& R0 B8 M+ F, x# b- g# F' I甲亢
: A% [1 m* ^% \+ {- p1 M7 b9 s. Z甲亢患者处于高代谢状态，蛋白质分解加速，消耗了钙、磷、镁等元素，使之呈负平衡状态；尿液和粪便中钙排出增加，同时肠道内钙吸收减少，导致钙的负平衡；机体为维持血液中钙浓度正常，动员骨骼中的钙释放入血，加剧了骨吸收和骨矿物质的丢失。
同时，过量的甲状腺激素具有兴奋破骨细胞和成骨细胞的作用，但由于破骨细胞活性增加占主导，因此促进了骨吸收，导致骨骼脱钙，进而发生骨质疏松[1]。
) C2 f2 a4 J- l' w! a0 s, w部分病程长的甲亢患者可出现骨矿物质代谢紊乱、骨量下降，临床表现为不同程度的腰腿痛、全身痛，且多发生于负重部位，如腰椎及骨盆。少数病情严重、体重较轻或绝经期后女性可出现骨质疏松症。
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- x  a, {* o) u甲减
甲亢会诱发骨质疏松症，甲减也不例外，原因是甲减如果长期得不到控制，体内的代谢节奏放缓，骨的破坏和新生速度也将减慢，虽然平衡看似没打破，但骨组织的新陈代谢变慢，这些“老化”的骨组织也会导致骨质疏松症状[2]。
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6 N7 p* H! p. H; U3 a2 i  _% y/ |甲状旁腺功能亢进
: s) a) D1 P5 K3 m$ h; j甲状旁腺功能亢进简称甲旁亢，是由于甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺素而引起的钙磷代谢失常，主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。
8 ^+ y# V* }" d* g4 |3 r1 A' @由于甲旁亢会引起钙磷代谢失常，骨吸收加剧，使骨质疏松发生更早、更快、更严重，并出现不同程度的骨痛症状，尤其是腰腿部更明显，轻则容易劳累，重者反复发生骨折，行走困难，甚至不能站立[3]。
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, M# ~' X" @# q1 w7 B$ ~: Z糖尿病与骨质疏松症
糖尿病性骨质疏松症则是易被忽略的糖尿病慢性并发症，2型糖尿病患者骨质疏松症的发生率高达20%~60%[4]。
糖尿病患者伴发骨折，不仅会带来患者痛苦导致生存质量下降，昂贵的医疗及看护成本，也带来了沉重的家庭和社会负担。
& U! N! k2 R/ [糖尿病造成骨质疏松的原因主要有两个方面：
1）排泄增加，骨质流失
$ u- v# ]& l7 o9 N% l, r糖尿病的典型症状是多饮、多尿，在这种身体变化中，有大量的钙、磷矿物质会随着尿液排出体外。如果此时缺乏必要的钙剂补充，就会造成患者的钙负平衡，继而引发一系列的激素水平变化，促使溶骨作用增强，最终导致骨质脱钙、骨质疏松。
2）钙吸收不足，骨质合成减少
活性维生素D能增加钙在体内的吸收，而糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低，影了响钙、磷等矿物质在肠道的吸收。
2型糖尿病所特有的胰岛素敏感性下降对于骨骼的破坏更是雪上加霜，它会影响蛋白质的正常代谢，使骨基质合成减少。

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绝经与骨质疏松症
! `6 o( H- q; a3 c4 W0 n骨骼中有两种细胞：破骨细胞和成骨细胞，顾名思义，一个是“破坏”一个是“形成”。这两个细胞在人体内“相互分工”以维持骨骼的完整性。
3 `6 w7 c* c, K在正常情况两种细胞“势均力敌”作用保持稳定，我们的骨量得以维持。但随着年龄增长、性激素水平下降等因素，破骨细胞强大起来，开始抑制成骨细胞，使骨吸收增加而骨形成减少，造成骨量丢失，于是就发生了骨质疏松。
" j5 l3 J+ S6 P5 h4 A而造成中老年女性骨质疏松发病率显著增高的主要原因，正是由于女性的“保护性激素”——雌激素，在绝经期“断崖”式下降导致的。雌激素有抑制破骨细胞的作用，所以当中老年女性绝经后，雌激素下降，抑制作用减弱，破骨细胞就开始“为所欲为”，就会出现骨质流失和骨质疏松[5]。
  s  i5 }0 p/ I) s- G最后，友情提醒，长期使用糖皮质激素也是骨质疏松症的高风险因素，因此，长期使用糖皮质激素更要注意防范骨质疏松症哦！

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